流感病毒血凝素的糖基化對病毒適應性和免疫逃逸至關重要。當代人類A(H3N2)型流感病毒的血凝素高度糖基化，具有多達13個推測的糖基化位點。這些位點的聚糖類型和占有率並不均勻：大多數位點幾乎完全被聚糖占據，而部分位點（如第45位和第144位氨基酸殘基處）僅部分被占據且進化上不穩定。盡管高度糖基化位點對A(H3N2)型流感病毒生物學特性的影響已得到充分研究，但低占有率糖基化位點對病毒血凝素的功能影響尚缺乏明確信息。本研究通過反向遺傳學方法，構建了血凝素第45位或第144位（或兩者）缺失糖基的A(H3N2)型流感病毒，證實盡管這些病毒在受體結合能力、熱穩定性和融合能力方面減弱，但低水平糖基化仍不影響犬腎上皮細胞培養中的病毒生長。相反，這些低占有率位點會通過降低與病毒中和及流感疾病防護相關的抗體滴度，影響小鼠的免疫反應。我們認為，暫時引入低糖基化位點可以使流感病毒降低血凝素抗原和受體結合位點的免疫壓力，而不會顯著損害病毒的毒力。這種機制可能有助於支持甲型H3N2流感病毒在人群中的持續傳播。