流感病毒mRNA因具備5′端帽結構而保持穩定，能夠有效進行核輸出與翻譯，這一過程稱為帽獲取。在帽獲取過程中，病毒RNA依賴的RNA聚合酶（FluPol）結合宿主RNA聚合酶II（Pol II）及新生轉錄本。隨後，FluPol核酸內切酶切割帶帽的RNA片段，該片段作為病毒基因轉錄的引物。本研究通過冷凍電鏡解析了FluPol與轉錄中Pol II及延伸因子DSIF在預切割狀態下的複合物結構。該結構顯示FluPol直接與Pol II和DSIF均存在相互作用，其核酸內切酶結構域靠近Pol II的RNA出口通道。這些相互作用對FluPol的內切酶活性和細胞中的FluPol活性很重要。第二個結構是在捕獲帽後捕獲的，表明切割的帶帽RNA在FluPol內重新排列，將帶帽RNA的3´端導向FluPol聚合酶活性位點，以啟動病毒轉錄。我們的研究結果共同提供了FluPol共轉錄cap搶奪的分子機制。