通过对人禽流感H5N1 毒株M 基因序列的变异分析,揭示毒株M 基因特征与进化。检测广东地区人禽流感H5N1 毒株M 基因核苷酸序列,同时检索全球人禽流感H5N1 毒株M 基因序列,采用DNAStar510 软件对检索的人禽流感H5N1 毒株M 基因核苷酸序列进行比对和分析;并结合流行病学资料对变异毒株进行进化速度分析。结果发现,1997～2006 年53 株毒株M1 基因和51 株毒株M2 核苷酸序列同源性均分成两组,1997 年毒株为第一组( GⅠ) ,2003～2006 年香港、越南、泰国、印尼、中国大陆、土耳其、伊拉克、阿塞拜疆、埃及毒株为第二组( GⅡ) 。M1 基因20 个氨基酸位点置换,占7194 %(20/ 252) ,其中2003～2006 年毒株M1 基因有9 个氨基酸位点不同于1997 年毒株;M2 基因22 个氨基酸置换,占2217 %,其中2003～2006 年毒株M2 基因有4 个氨基酸不同于1997 年毒株。M2 基因Ks 值为2618 ×1026～4216 ×1026 Nt/ d ,Ka 值为4139 ×1026～6198 ×1026 Nt/ d ;而M1 基因的同义突变速度均远高于错义突变速度,显示M1 基因受到机体免疫压力较小;检验发现M1 基因进化存在负选择性压力。2003～2006 年毒株M1 基因通过氨基酸S224N 置换,增加一个糖基化位点NSS2242226 ;而来自印尼的8 株毒株M2 基因发生C50 F 置换,引起蛋白二级结构改变。1997 年中国香港人禽流感毒株自当时出现后,便未在以后人禽流感疫情中出现。2003～2006 年毒株M1 基因增加糖基化位点NSS224-226 ,可能与毒株致病性有关。人禽流感H5N1 毒株M 基因在自然界变异频繁,可能影
响H5N1 毒株的人2人传播能力。