高致病性禽流感病毒（HPAIV）源自H5和H7低致病性禽流感病毒（LPAIV）。尽管数十年前就发现血凝素基因中插入可被弗林蛋白酶切割的多聚碱基切割位点（MBCS）是LPAIV向HPAIV转变的遗传基础，但插入发生的机制仍不明确。本研究显示，预测可捕获流感病毒聚合酶于富含嘌呤序列的瞬时H5 RNA结构会驱动核苷酸插入，为RNA结构参与MBCS获得提供了实证依据。将H5样序列和结构导入H6血凝素后可产生MBCS插入。我们的结果表明，导致H5 HPAIV出现的核苷酸插入源于RNA结构驱动的多样性生成机制，该机制在其他RNA病毒中也可能存在。