流感病毒mRNA因具备5′端帽结构而保持稳定，能够有效进行核输出与翻译，这一过程称为帽获取。在帽获取过程中，病毒RNA依赖的RNA聚合酶（FluPol）结合宿主RNA聚合酶II（Pol II）及新生转录本。随后，FluPol核酸内切酶切割带帽的RNA片段，该片段作为病毒基因转录的引物。本研究通过冷冻电镜解析了FluPol与转录中Pol II及延伸因子DSIF在预切割状态下的复合物结构。该结构显示FluPol直接与Pol II和DSIF均存在相互作用，其核酸内切酶结构域靠近Pol II的RNA出口通道。这些相互作用对FluPol的内切酶活性和细胞中的FluPol活性很重要。第二个结构是在捕获帽后捕获的，表明切割的带帽RNA在FluPol内重新排列，将带帽RNA的3´端导向FluPol聚合酶活性位点，以启动病毒转录。我们的研究结果共同提供了FluPol共转录cap抢夺的分子机制。